FASE VASCULAR 

La fase vascular se inicia inmediatamente después de la lesión y consiste en la constricción de arterias y venas en la zona de la lesión, y retracción de las arterias lesionadas además del aumento de la presión extravascular por la sangre extravasada de los vasos rotos, ayudando a colapsar los capilares y las venas adyacentes al área de la lesión.

Producida la solución de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rápidamente una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vaso activas liberadas por la acción traumática, entre ellas la serotonina. Estos eventos conducen a la formación del tapón hemostático temporal plaquetario.

El endotelio juega un papel importante de regulación tanto de la homeostasis y procesos antitromboticos. Normalmente controla el tono vascular, activa las plaquetas, la fase fluida y la fibrinólisis, es decir, predominan mecanismos anti agregantes y anticoagulantes, para prevenir la adhesión plaquetaria y la deposición de fibrina. Existe una unidad funcional endotelio-plaquetas que relaciona íntimamente las dos primeras fases de la hemostasia.

1.Vasoconstricción en la zona de la lesión

2. Comienza inmediatamente después de ocurrida la lesión

Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuye la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas.

Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentúan si recordamos que las plaquetas poseen también una función protectora del endotelio, caso por medio de su incorporación al citoplasma de las células endoteliales; precisamente en los estados trombopénicos se suelen presentar lesiones endoteliales.

FASE PLAQUETARIA

En esta fase se realiza la constitución del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregación plaquetaria tiene lugar la concentración de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulación plasmática.

Plaquetas

Las plaquetas son los elementos formes más pequeños de la sangre circulante (un tercio del tamaño de los hematíes) de forma discoide y sin núcleo. Son producidas por la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea y acaso también de los situados en el pulmón. Los megacariocitos son las células más grandes de la médula ósea. Derivan de la célula madre pluripotencial que, bajo el influjo de hormonas trombopoyéticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la línea megacariocítica.

El megacariocito es la única célula de la médula ósea que tiene capacidad de reproducir su ADN sin sufrir división celular (endocitosis). Se ha estimado que un megacariocito da lugar a 1.000 plaquetas. La secuencia madurativa dura cuatro a cinco 

         

Las funciones de las plaquetas en la fase plaquetaria trascienden de este estadio para aportar mecanismos importantes tanto a la primera fase, vascular, como a la siguiente, plasmática

FUNCIONES PLAQUETARIAS

Tabla 1: Funciones plaquetarias
1. Funciones dinámicas	Adhesividad Agregación Metamorfosis viscosa Función trombo dinámica Función retráctil
2. Funciones plasmáticas	Liberación de factor plaquetario 3 Liberación de factor 2 (acelerador de la trombina) Liberación de factor 4 (factor antiheparina)

FUNCIONES DINAMICAS

El acontecimiento inicial de la hemostasia es la adherencia de las plaquetas a las fibras de colágeno (especialmente el colágeno de tipo III) y a otras materias fibrilares del subendotelio. La adhesión requiere que la plaqueta forme una unión estable con la superficie del vaso, y esto se hace a través de la participación de al menos dos cofactores: el factor de von Willebrand (sintetizado por las células endoteliales de la pared vascular) y la fibroconectina (sintetizado por el subendotelio vascular) 

FUNCIONES PLASMATICAS

Para su intervención en la tercera fase, las plaquetas disponen de los siguientes factores:

Factor 1	Similar al factor V de la coagulación.
Factor 2	Dotado de actividad fibrinoplástica, acelera la conversión del fibrinógeno en fibrina.
Factor 3	Es el factor plaquetario más importante para la coagulación. Está constituido por una fosfolipoproteinemia y acelera la formación de la tromboquinasa o tromboplastina.
Factor 4	Se trata de una antiheparina que neutraliza a ésta y a sustancias con efecto heparínico como el dextrano.
Trombastenina	Proteína contráctil que interviene en la retracción del coágulo.

Las plaquetas se aglutinan fácilmente en condiciones de laboratorio y hasta en condiciones naturales sobre partículas diversas; este "emplaquetamiento" parece influir en acelerar la fagocitosis. Las plaquetas desempeñan un papel importante en la hemostasia. En la coagulación

Vídeo

Links:

http://www.monografias.com/trabajos68/mecanismo-coagulacion/mecanismo-coagulacion2.shtml#ixzz3oOfTSeIq

 http://www.monografias.com/trabajos68/mecanismo-coagulacion/mecanismo-coagulacion.shtml#ixzz3oOfLl1sT

Uso de las TICS

El uso de tecnologías se ha hecho muy frecuente dentro de nuestra sociedad, por lo que podemos inferir que en la educación debe ser fundamental, ya que en estos momentos la  tecnología  es parte de la  vida  de los estudiantes

Integrantes

• Itzel García Regueira
• Yamile Esthefany Cámara Delgado
• Claudia Arisbeth López Rodríguez
• Alondra Del Rosario Lucero Ramírez
• Zuleyma Aparicio Ramírez
• José María Catana Hernández